Pesquisadores do Hospital Brigham and Women, em Boston, nos Estados
Unidos, descobriram um gene que regula a síntese de hemoglobina durante a
formação de células vermelhas do sangue. A novidade pode levar a um
avanço no tratamento de anemias e doenças mitocondriais.
O estudo
usou uma composição genética de peixe-zebra para clonar o gene Atpif1,
presente nas mitocôndrias, parte que gera energia nas células. O
elemento permite aos animais, roedores e humanos produzir hemoglobina,
uma proteína responsável por transportar o oxigênio no sangue.
Os
pesquisadores também descobriram que a perda de Atpif1 pode levar à
anemia. Com o avanço dos estudos, identificaram o amplo mecanismo do
gene para regular as atividades da enzima ferroquelatase, enzima final
na via biossintética da produção de heme (um dos componentes da
hemoglobina).
— Nosso estudo estabeleceu uma ligação funcional
entre o Atpif1 e a ferroquelatase na síntese de heme — comemorou Dhvanit
Shah, chefe da pesquisa.
A anemia se caracteriza pela uma queda
na quantidade de henoglobinas ou células vermelhas no sangue e pode
afetar pessoas de todas as idades. Os maiores riscos estão entre as
mulheres férteis e adultos com idade mais avançada. Bebês e crianças,
porém, também podem adquirir a doenças devido à deficiência de ferro ou
intoxicação por chumbo.
Os pesquisadores aproveitaram os estudos
para fazer comparações com a versão humana do Atpif1. Os cientistas
lembram da importância para a diferenciação das células vermelhas do
sangue. A deficiência do gene pode contribuir para doenças como anemias
sideroblásticas congênitas e outras relacionadas a mitocôndrias
disfuncionais.
— A descoberta avança os estudos quanto à produção de células vermelhas — destacou Barry Paw, também autor dos estudos.
Os
estudos continuam e a expectativa de Shah e Paw é de identificar novos
genes responsáveis pela produção de células-tronco hematopoéticas e pela
diferenciação das células vermelhas. Com isso, poderão surgir, também,
novas oportunidades para terapias contra doenças do sangue.
Fonte : Jornal Extra
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